降壓藥物對(duì)不同器官的保護(hù)作用有所不同

大量的循證醫(yī)學(xué)已經(jīng)證實(shí)ACEI、ARB在糖尿病患者中通過其對(duì)腎臟的血液動(dòng)力學(xué)的作用效應(yīng)（即擴(kuò)張出球小動(dòng)脈大于擴(kuò)張入球小動(dòng)脈），實(shí)現(xiàn)了降低蛋白尿的特性，由于這類藥物的抗氧化應(yīng)激、改善腎臟細(xì)胞外間質(zhì)的非血液動(dòng)力學(xué)作用效應(yīng)，對(duì)糖尿病腎病的治療體現(xiàn)出可以延緩腎病的進(jìn)展，并使大部分患者獲益。循證醫(yī)學(xué)也證實(shí)鈣離子拮抗劑的長(zhǎng)期治療在改善頸動(dòng)脈硬化、延緩頸動(dòng)脈增厚的程度及延緩冠狀動(dòng)脈內(nèi)的斑塊進(jìn)展方面優(yōu)于利尿劑、β受體阻滯劑和ACEI。目前認(rèn)為，兩種降壓藥物將血壓水平降至一樣水平（血壓達(dá)標(biāo)）而兩組藥物的主要終點(diǎn)出現(xiàn)差異者，可能存在一定的降壓以外的器官保護(hù)作用。

　　已公布的LIFE研究就顯示了這樣的結(jié)果，LIFE入選的均是左室肥厚的高危高血壓患者，平均年齡61歲。隨機(jī)分為ARB（氯沙坦）治療組及β受體阻滯劑（阿替洛爾）治療組。隨訪5年，研究結(jié)果表明，在血壓下降幅度相同的情況下，與以阿替洛爾為基礎(chǔ)的方案相比，以氯沙坦為基礎(chǔ)的治療可以使患者的致死性和非致死性腦卒中的發(fā)生率進(jìn)一步降低24.9%。

　　這一結(jié)果在單純老年收縮期高血壓及合并糖尿病亞組分析中也得到同樣的證實(shí)。而2004年公布的CAMELOT/NORMALISE研究，是一種以CCB（氨氯地平）與ACEI（依那普利）與安慰劑對(duì)比的臨床試驗(yàn)，試驗(yàn)對(duì)象均為血壓正常的明確診斷的冠心病患者，CAMELOT試驗(yàn)是通過冠狀動(dòng)脈造影方式觀察并評(píng)價(jià)3種治療藥物對(duì)一級(jí)終點(diǎn)的影響。結(jié)果顯示，通過2年的治療，CCB與ACEI組間降壓療效無差異，終點(diǎn)的累計(jì)事件發(fā)生率CCB（氨氯地平）與安慰劑組相比降低31%，P<0.003；與ACEI（依那普利）組相比降低19%，P=0.10。結(jié)果提示，CCB在冠心病及腦卒中患者降低終點(diǎn)事件方面優(yōu)于ACEI及安慰劑，似乎提示CCB可能的器官保護(hù)作用。

　　上述改善器官損害的不同高血壓藥物所達(dá)到的臨床效果，體現(xiàn)了降壓藥物所特有的器官保護(hù)效果，因此降壓的同時(shí)應(yīng)注意減少血壓的波動(dòng)性、逆轉(zhuǎn)靶器官的損傷。然而，這些對(duì)器官的改善效果均是在血壓充分降低的基礎(chǔ)上所達(dá)到的。血壓波動(dòng)是產(chǎn)生器官損害的重要原因，緩和降壓使血壓達(dá)標(biāo)是降低心腦血管事件的關(guān)鍵。因此應(yīng)當(dāng)關(guān)注這樣一種重大問題，即如何使血壓波動(dòng)減少、使血壓達(dá)標(biāo)。目前已知的降壓藥物不論是CCB、利尿劑還是ACEI、ARB及β受體阻滯劑，單藥有效性都不足以達(dá)到60%，在高危的高血壓患者中達(dá)標(biāo)率更低，對(duì)此，合理的優(yōu)化聯(lián)合治療方案的選擇對(duì)那些高危的患者更有意義。ASCOT-BPLA研究證實(shí)CCB（氨氯地平）+ACEI（培哚普利）聯(lián)合治療比利尿劑（卞氟噻嗪）+β受體阻滯劑（阿替洛爾）聯(lián)合治療，可使血壓進(jìn)一步降低2.7/1.9 mmHg，臨床終點(diǎn)事件的降低在優(yōu)化聯(lián)合治療組顯示了最佳的優(yōu)勢(shì)。

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