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來自美國麻省大學醫(yī)學院，英國牛津大學等處的研究人員發(fā)現(xiàn)DEAD-box家族蛋白中兩個成員：UAP56和Vasa在piRNA生成和功能行使過程中扮演了重要角色，并指出了一種新型核周轉錄沉默機制。相關成果公布在Cell雜志上。
文章的通訊作者分別是麻省大學醫(yī)學院生物信息學和整合生物學部的翁志萍(Zhiping Weng)教授，以及細胞及發(fā)育動態(tài)部的William E. Theurkauf教授。翁志萍早年畢業(yè)于中國科技大學，1997年獲得美國波士頓大學醫(yī)學工程博士學位，翁志萍博士在2003年，她畢業(yè)六年以后，獲聘麻省大學醫(yī)學院終身副教授，她由博士畢業(yè)到成為終身副教授所花費的時間要遠遠少于平均值。當時，她也以32歲的年齡成為波士頓大學歷史上最年輕的具有終身職稱的教授之一。
基因組完整性對于生物體和物的維持均至關重要。而基因組中大量存在的轉座子等DNA移動元件則有可能對生物體遺傳完整性和穩(wěn)定性造成巨大的威脅而引發(fā)基因組突變。盡管有研究表明生物體通常會利用稱為Piwi互作RNAs(piRNAs) 的特異性小RNA分子引導蛋白質去沉默基因組中的轉座子，然而到現(xiàn)在為止科學家對于這一關鍵性的生物系統(tǒng)對應侵入新轉座子的機制還并不是很清楚。
去年翁教授與Theurkauf教授曾發(fā)表Cell文章，揭示了基因組保護自身免受DNA寄生序列入侵的分子機制，他們利用包含新一代測序技術的跨學科方法，獲得了不育的雜交果蠅在不同的發(fā)育階段的全基因組序列。
研究人員發(fā)現(xiàn)一個ATP依賴的RNA解旋酶家族：DEAD-box家族蛋白參與RNA的各種代謝過程如RNA二級結構變換，轉錄起始，線粒體RNA剪接，核糖體和剪接體裝配、mRNA降解以及維持mRNA的穩(wěn)定性等，其中UAP56涉及了mRNA剪接以及輸入，而另外一種DEAD-box蛋白：Vasa則在piRNA生成，定位，與PIWI蛋白Ago3和Aub的結合密切相關。
在最新這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)UAP56定位在piRNA基因簇上，并在基因簇轉錄過程中扮演了重要角色，為了驗證這一觀點，研究人員又進行了uap56突變研究，發(fā)現(xiàn)這種突變會阻礙基因簇定位，干擾轉座子沉默機制。
并且Vasa也參與到了這個過程中——研究人員發(fā)現(xiàn)基因組轉錄子即能與Vasa免疫共沉，也能與UAP56發(fā)生作用，因此，研究人員認為這兩者均是piRNA生成過程中，跨越核膜的關鍵作用因子，對于piRNA的功能行使具有重要意義。
此前這一研究組還曾對不育的雜交果蠅在不同的發(fā)育階段的全基因組序列進行分析，發(fā)現(xiàn)在這些雜交果蠅的后代中，新轉座子激發(fā)了一個破壞全部piRNA機制的反應。不僅新導入的轉座子在基因組中跳躍導致了所預期的問題，果蠅基因組中的120多個轉座子中的大多也變得活躍起來。
當這些雜交果蠅長大時，新轉座子和所有存在的固有轉座子均被關閉，生育能力得以恢復。就P因子而言，結果是果蠅學會了處理從父本遺傳的piRNA轉錄物，并將他們轉變?yōu)槌墒斓?piRNAs 來沉默這種轉座子。與之相反的是，固有轉座子跳躍到了piRNA 基因簇中，通過改變其結構，生成新的 piRNAs來沉默固有元件
