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--來自伊利諾伊大學(xué)的Madhu Gupta教授帶領(lǐng)他的團隊在《生物化學(xué)雜志》（Journal of biological chemistry）上在線發(fā)表了題為"A cardiac enriched microRNA, miR-378 blocks cardiac hypertrophy by targeting Ras-signaling"的文章。文章中指出，他們發(fā)現(xiàn)在心肌細(xì)胞中富集表達的microRNA-378通過靶向Ras信號通路，參與抑制心肌肥厚的發(fā)生。
心肌肥厚指心肌細(xì)胞增大而無細(xì)胞分裂，是心肌細(xì)胞對高血壓、瓣膜病、急性心肌梗塞及先天性心臟病等疾病的一種基本應(yīng)答，長期應(yīng)激所致的持續(xù)性心肌肥厚最終可導(dǎo)致擴張性心肌病、心衰和猝死。已有研究表明，Ras信號通路在心肌肥厚過程中發(fā)揮了重要作用，Ras通路通過激活下游IGF-PI3K-AKT-mTOR和Raf1-MEK1-ERK1/2兩條通路，引起心肌肥厚的發(fā)生。
MicroRNA（miRNA）是一類內(nèi)源產(chǎn)生的，長約22nt的單鏈非編碼小RNA，參與轉(zhuǎn)錄后基因表達調(diào)控。眾多miRNA被證明在心臟發(fā)育和心臟疾病發(fā)生過程中發(fā)揮著重要功能，僅在心肌細(xì)胞中特異性表達的miR-378就是其中之一。本文就miR-378在刺激劑導(dǎo)致的心肌肥厚過程中發(fā)揮的作用進行了系統(tǒng)性的研究。
在此項研究中，研究者們探索了miR-378的表達和心肌肥厚的相互關(guān)系，他們發(fā)現(xiàn)，在刺激劑導(dǎo)致的心肌肥厚過程中miR-378的表達被抑制，這一結(jié)果在細(xì)胞水平和動物水平都得到了驗證，同時，過表達miR-378可以有效的阻滯此類心肌肥厚的發(fā)生。這一結(jié)果證實，miR-378確實參與了刺激劑導(dǎo)致的心肌肥厚的發(fā)生過程，起著負(fù)調(diào)節(jié)的作用。
在進一步的研究中，研究人員對miR-378所參與的信號通路進行了探索。他們對刺激劑引起的心肌肥厚過程中幾條重要的信號通路進行研究，發(fā)現(xiàn)miRNA-378通過對Ras通路進行負(fù)調(diào)節(jié)從而抑制了MAPK/ERK和PI3K/AKT兩條通路的激活。通過使用生物信息學(xué)預(yù)測，研究者們對這條通路上可能存在的miR-378靶點進行了分析和實驗驗證，結(jié)果表明，miR-378靶向Ras通路上游的Grb-2，通過抑制該蛋白的表達從而對Ras通路進行負(fù)調(diào)控。
此項研究指出了miR-378在心肌肥厚過程中起到的重要作用，為心肌肥厚引起的心臟疾病的治療研究提供的新的思路。（
