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近日，中科院昆明動物所研究員賴仞領(lǐng)導(dǎo)的課題組，從結(jié)核桿菌噬菌體中識別出一小分子多肽。該抗菌肽有望成為一種治療結(jié)核桿菌感染的輔助藥物，或作為研發(fā)抗結(jié)核藥物的模板。相關(guān)成果日前發(fā)表于《美國實(shí)驗(yàn)生物學(xué)學(xué)會聯(lián)合會雜志》。
據(jù)介紹，結(jié)核病由人類重大病原菌結(jié)核桿菌感染引起，全球有三分之一的人口感染過結(jié)核桿菌。結(jié)核病的死亡率在單因素的感染性疾病中位居第二，每年有接近200萬人死于結(jié)核病，并有900萬新增感染病例。
近年來，多種可有效控制結(jié)核病的藥物，如異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇等在臨床上大量應(yīng)用，但多重耐藥性與廣泛耐藥性結(jié)核桿菌菌株的大量出現(xiàn)，給結(jié)核病治療帶來了嚴(yán)重困難。因此，亟待開發(fā)新型抗結(jié)核藥物來克服結(jié)核桿菌的耐藥性問題。
噬菌體作為一種真細(xì)菌的病毒，可有效地與宿主細(xì)菌相互作用。為此，賴仞課題組推測結(jié)核桿菌噬菌體可產(chǎn)生相關(guān)的功能物質(zhì)，與結(jié)核桿菌相互作用，甚至直接抑制或殺滅結(jié)核桿菌。
“我們從結(jié)核桿菌噬菌體中識別了小分子多肽PK34，它可專一地結(jié)合結(jié)核桿菌表面最豐富的糖酯。糖酯被稱作結(jié)核桿菌的核心因子，給小鼠尾靜脈注射糖酯，可全方位模擬結(jié)核桿菌感染后肺部發(fā)生的一系列免疫病理反應(yīng)。因此，糖酯是研發(fā)抗結(jié)核桿菌藥物的一個重要靶標(biāo)。”賴仞介紹說，同時，PK34具有殺滅結(jié)核桿菌和抗發(fā)炎能力。體內(nèi)抗結(jié)核動物模型試驗(yàn)表明，PK34具有與利福平相當(dāng)?shù)捏w內(nèi)清除結(jié)核桿菌的能力。PK34通過抑制絲裂原激活的蛋白激酶和蛋白激酶B的活化，從而抑制發(fā)炎因子的大量分泌，并維持一定炎癥細(xì)胞因子水平以保持實(shí)驗(yàn)動物正常的免疫能力。（
