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近日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院吳緬、梅一德教授研究組揭示了長(zhǎng)片段非編碼RNA通過(guò)調(diào)控腫瘤細(xì)胞瓦伯格（Warburg）效應(yīng)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)的作用機(jī)制，相關(guān)研究成果在線發(fā)表于國(guó)際雜志Cell的子刊Molecular Cell。
相對(duì)于正常細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞的代謝方式在整體上發(fā)生了改變，其中一個(gè)顯著的特征是，腫瘤細(xì)胞即使在有氧狀態(tài)下也優(yōu)先進(jìn)行糖酵解，而不是通過(guò)產(chǎn)能效率更高的氧化磷酸化途徑為細(xì)胞生長(zhǎng)提供能量，這就是著名的Warburg效應(yīng)(由上世紀(jì)20年代德國(guó)科學(xué)家Otto Warburg首先提出，為此他在1931年獲得諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng))。雖然低氧微環(huán)境可以促進(jìn)腫瘤Warburg效應(yīng)這一結(jié)論已被人們廣泛接受，但是其具體的分子機(jī)制仍不明確，特別是長(zhǎng)片段非編碼RNA是否也參與調(diào)控低氧環(huán)境下腫瘤的Warburg效應(yīng)沒(méi)有報(bào)道。
該研究組在研究中發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)片段非編碼RNA分子—lincRNA-p21可以被低氧或低氧誘導(dǎo)因子HIF-1α誘導(dǎo)表達(dá)，誘導(dǎo)表達(dá)的lincRNA-p21通過(guò)分別結(jié)合HIF-1α和VHL、阻止HIF-1α-VHL復(fù)合物的形成、抑制VHL對(duì)HIF-1α的降解，從而提高HIF-1α的蛋白水平，最終形成一個(gè)正反饋循環(huán)，并促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的Warburg效應(yīng)。更為重要的是，該研究運(yùn)用小鼠腫瘤模型，證明了lincRNA-p21和HIF-1α形成的正反饋循環(huán)確實(shí)能夠促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)，暗示lincRNA-p21作為一個(gè)癌基因在體內(nèi)發(fā)揮功能。這一創(chuàng)新性的研究結(jié)果首次闡明了長(zhǎng)片段非編碼RNA在調(diào)控腫瘤細(xì)胞Warburg效應(yīng)中的重要作用，同時(shí)也提示lincRNA-p21可以作為腫瘤治療的潛在靶點(diǎn)。
該論文的第一作者是吳緬課題組的研究生楊凡。
該項(xiàng)研究工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金委、中科院及科技部的項(xiàng)目資助。（
