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當(dāng)體內(nèi)小血管病變發(fā)生時(shí)，糖尿病患者發(fā)生微血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)增加。其中最常見的問題是傷口未能正常愈合，這可能會(huì)導(dǎo)致潰瘍，慢性感染，最嚴(yán)重的情況下，只能截肢。
現(xiàn)在，Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC)研究者發(fā)現(xiàn)，一種名為PGC -1α的分子（已被證明可以促進(jìn)肌肉血管的增長），對(duì)糖尿病患者的血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生相反的效果，會(huì)損害血管生長，并導(dǎo)致危險(xiǎn)的血管并發(fā)癥。
發(fā)表在Cell Metabolism雜志上的這項(xiàng)研究中，新的發(fā)現(xiàn)不僅有助于解釋糖尿病患者微血管病變相關(guān)的分子機(jī)制，同時(shí)也揭示PGC -1α對(duì)不同細(xì)胞類型具有相反的影響，因此其作為一個(gè)潛在的新靶點(diǎn)治療疾病應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)慎。
Zoltan Arany解釋說：在美國，糖尿病是截肢的頭號(hào)原因。雖然認(rèn)為高濃度的葡萄糖是患者慢性潰瘍和感染無法正常愈合的原因，但并沒有完全理解這是如何發(fā)生的。這個(gè)新的研究中， Arany說，很明顯，高濃度的血糖（糖尿病的標(biāo)志），誘導(dǎo)血管內(nèi)壁內(nèi)皮細(xì)胞高水平的PGC -1α分子。這反過來，可以防止內(nèi)皮細(xì)胞正常工作，抑制血管的生長。
Arany實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)研究PGC -1α超過十年，對(duì)于這些分子的不同的角色，他已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)身體某些部位血液循環(huán)不佳，PGC-1α會(huì)檢測(cè)肌肉細(xì)胞中危險(xiǎn)的低水平的氧氣和營養(yǎng)，并產(chǎn)生響應(yīng)，促進(jìn)新血管的生長，這一過程稱為血管生成。
在肌肉細(xì)胞中，我們發(fā)現(xiàn)，PGC -1α是促代謝的，是血管生成的關(guān)鍵調(diào)節(jié)器，他解釋說，但是，負(fù)責(zé)血管生成發(fā)生的關(guān)鍵細(xì)胞是內(nèi)皮細(xì)胞。因此，我們決定調(diào)查內(nèi)皮細(xì)胞PGC -1α在糖尿病中的作用。
通過一系列的細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)，以及內(nèi)皮特異性基因小鼠模型的實(shí)驗(yàn)，作者表明，PGC -1α在內(nèi)皮細(xì)胞中被糖尿病誘導(dǎo)，強(qiáng)烈抑制內(nèi)皮細(xì)胞遷移和血管生成，并導(dǎo)致血管功能障礙。這些結(jié)果無疑令人驚訝，因?yàn)镻GC -1α對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的影響與其對(duì)肌肉細(xì)胞的作用相反。
在肌肉細(xì)胞中，它促代謝，當(dāng)受傷或動(dòng)脈堵塞的時(shí)候，會(huì)喚起更多的血管進(jìn)行“救援”。但是，他補(bǔ)充說，而這種分子在內(nèi)皮細(xì)胞中的行為完全不同，它阻止糖尿病患者血管生長和傷口愈合。
這不僅是有趣和矛盾的，這一潛在的非常重要的發(fā)現(xiàn)提醒我們，同樣的分子在不同的細(xì)胞類型中做不同的事情。Arany解釋說，一個(gè)藥物針對(duì)一個(gè)特定的途徑，它可能對(duì)一個(gè)組織或細(xì)胞類型產(chǎn)生正面影響，但對(duì)另一個(gè)組織或細(xì)胞有著負(fù)面影響。
PGC-1α激活時(shí)，被普遍認(rèn)為是改善健康的，它是一個(gè)“好”分子，他補(bǔ)充道，但是，這些發(fā)現(xiàn)表明，在血管中情況并不是這樣的，激活會(huì)導(dǎo)致潛在的嚴(yán)重問題。這項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)，例如，設(shè)計(jì)針對(duì)PGC -1α藥物的時(shí)候需要謹(jǐn)慎。（
