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激活α1-腎上腺素受體(α1-ARs)可以對抗缺血/再灌損傷的心肌產(chǎn)生保護作用,但是參與心肌保護作用的α1-AR亞型及其保護機制尚未完全闡明。健康所分子心臟學研究組博士生高鴻和陳樂在攻讀博士學位期間,在其導師楊黃恬研究員的指導下,研究證明了α1腎上腺素受體激動劑phenylephrine可通過興奮α1B-AR引起蛋白激酶C(PKC)e轉(zhuǎn)位和線粒體ATP敏感鉀通道開放,從而抑制缺血再灌引起的線粒體鈣超載,進而減輕胞漿鈣超載以及線粒體細胞色素C的釋放和ATP含量的減低,從而改善細胞鈣瞬變和細胞收縮。
研究表明線粒體鈣超載在缺血再灌注引起的心功能損傷中可能起著重要作用,而維持線粒體功能及其結(jié)構(gòu)的完整性在缺血后心功能恢復中起著決定性作用, 提示了保護線粒體及抗線粒體鈣超載的靶點在開發(fā)有效對抗心肌血損傷藥物中的重要價值。
該研究的部分工作發(fā)表在《Cardiovascular Researcher》(2007,75:584–595)上。同時高鴻同學在由來自大陸、香港、臺灣等地參加的第六屆海峽兩岸心血管科學研討會(于2007.7.27-30在新疆烏魯木齊召開)英文青年優(yōu)秀論文報告評比中獲得了二等獎。