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日前，由哈醫(yī)大藥學(xué)院院長朱大嶺主持完成的“15-HETE導(dǎo)致缺氧性肺動脈高壓的分子和離子通道機(jī)制”的科研課題，首次在國內(nèi)外發(fā)現(xiàn)15-羥二十碳四烯酸(15-HETE)對缺氧肺動脈具有收縮作用，從而揭示了肺動脈高壓的發(fā)病機(jī)理。
在病理狀態(tài)下，缺氧可引起肺動脈持續(xù)收縮，肺小動脈肥大和纖維化，最終導(dǎo)致右心室擴(kuò)張致心衰死亡。目前此病相關(guān)機(jī)制尚不明了，也沒有一種理論或介質(zhì)可以解釋、闡明肺血管收縮的發(fā)病機(jī)理，因而臨床一直缺乏有效的針對病因的治療藥物。
朱大嶺和研究團(tuán)隊(duì)在國家自然科學(xué)基金等的資助下，對缺氧性肺高壓癥進(jìn)行了深入的探討。研究發(fā)現(xiàn)，缺氧可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞15-LO催化四烯酸生成15-HETE。后者轉(zhuǎn)移到血管內(nèi)皮下層平滑肌細(xì)胞，依靠3條渠道發(fā)揮介導(dǎo)因子作用：一是通過抑制電壓依賴性K離子通道(Kv)，使平滑肌細(xì)胞除極化，激活L-型鈣通道，細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入，導(dǎo)致血管平滑肌收縮；二是抑制Kv通道蛋白質(zhì)合成，導(dǎo)致細(xì)胞膜Kv通道減少，引起肺動脈收縮；三是直接引起平滑肌細(xì)胞內(nèi)儲存鈣釋放，間接抑制Kv通道，導(dǎo)致肺動脈收縮。
此項(xiàng)研究成果從各個層面上充分證明了15-HETE在缺氧性肺血管收縮中所扮演的角色，為解開肺動脈高壓病因?qū)W的奧秘找到了一把“金鑰匙”，也為該病的新藥研制提供了新理論和新依據(jù)。
