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發(fā)表在8月29日的在線刊物《英國醫(yī)學(xué)研究理事會基因組學(xué)》（BMC Genomics）上的文章表示吸煙可能永久性的打開某些基因，這將幫助解釋為何有吸煙史的人相比那些從未吸過煙的人患肺癌的幾率更高。
由BC癌癥機構(gòu)的Wan L Lam和Stephen Lam領(lǐng)導(dǎo)的加拿大研究小組分析了24份現(xiàn)在正在吸煙、有過吸煙史及從未吸煙的人的肺部樣本。小組利用一種被稱為基因表達序列分析（SAGE）的技術(shù)得到了樣本數(shù)據(jù)庫，這可以幫助確認基因活動的模式。
在任何時候，細胞中都只有約1/5的基因被打開，但環(huán)境變化——例如吸煙——將導(dǎo)致基因活性改變。其中有些改變不可逆，有些可通過停止吸煙被逆轉(zhuǎn)?？赡婊蛞话愫彤惿镔|(zhì)功能（管理不由身體產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)）、核苷代謝、黏液分泌有關(guān)。而吸煙將不可逆的破壞一些DNA修復(fù)基因，并關(guān)閉一些對抗肺癌的基因。
科學(xué)家還確認了一些曾被認為和吸煙無關(guān)的基因，它們在吸煙者中被打開。其中之一是CABYR，它和精子游動及腦癌相關(guān)。
小組進一步研究了和其它功能相關(guān)的基因變化，結(jié)果可以將找到的基因分為3類：停止吸煙后可逆（和黏液結(jié)構(gòu)成分有關(guān)的TFF3、CABYR等）；部分可逆（黏液素基因MUC5AC）；不可逆（調(diào)控COX2的GSK3B基因等）。以上結(jié)果在針對另一組對象分析后得到了確認。
文章第一作者Raj Chari說：“那些在停止吸煙后仍無法恢復(fù)正常的基因和功能或許可以解釋為何有吸煙史的人相比從未吸煙的人患肺癌的幾率還是要高。”這是目前為止最大規(guī)模的SAGE研究。
吸煙是造成85%肺癌的原因，而有吸煙史的人占新診斷病例的一半。
