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美國科學(xué)家的一項最新研究表明，利用不同靶標(biāo)和路徑開發(fā)的抗生素具一個共同的殺菌機制，它們具有相同的“終極武器”——羥基自由基分子，從而破壞細(xì)菌的DNA、蛋白質(zhì)和脂肪。該研究成果有助于科學(xué)家未來開發(fā)出超級藥物。相關(guān)論文發(fā)表在9月7日的《細(xì)胞》雜志上。
為了開發(fā)新的藥物，美國波士頓大學(xué)的James Collins帶領(lǐng)的小組對從藥物使用到細(xì)胞死亡的全過程進行了分段研究。他們曾發(fā)現(xiàn)一種抗生素會影響細(xì)菌的DNA復(fù)制，從而釋放出自由基。在最新的研究中，利用熒光染料標(biāo)記羥基分子，研究人員驚訝地發(fā)現(xiàn)，在另外兩種攻擊細(xì)胞壁和阻礙蛋白制造的抗生素中，與第一種情況相同的自由基仍然會出現(xiàn)。
科學(xué)家通常認(rèn)為，這三種不同路徑的抗生素彼此差異很大，不過，新的研究卻說明，它們具有相同的伎倆。不過，研究人員強調(diào)，這種相似性只存在于殺菌劑（包括青霉素）中，阻礙細(xì)菌生長的抑菌藥物并不會引起自由基的釋放。
臨床上每一種抗生素都有一定的貨架期，實際上就是細(xì)菌產(chǎn)生抗性的時間問題。因此藥劑師需要不斷地創(chuàng)造新的抗生素。新的研究成果有望為未來抗生素的設(shè)計開辟一條新的道路。Collins表示，藥劑師可以通過添加特定的化學(xué)藥物，來阻礙細(xì)菌修復(fù)DNA和抵御自由基的作用，從而加強環(huán)丙沙星等經(jīng)典抗生素的效力，并將它們制成超級藥物。
美國北卡羅萊納大學(xué)的Scott Singleton表示，這一令人興奮的發(fā)現(xiàn)可以讓許多副作用較大（因高劑量引起）的傳統(tǒng)藥物重回貨架。如果這些藥物更加有效，它們的用量就會降低，副作用也會減小。
加拿大McMaster大學(xué)的生物化學(xué)家Gerry Wright說，“這正是當(dāng)下抗生素研究領(lǐng)域所需要的發(fā)現(xiàn)，對我們自認(rèn)為‘知曉’的事實的新認(rèn)識。”（
