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細(xì)胞蛋白模板兩端的尾部常常被認(rèn)為是相對不重要的，但實(shí)際上可能在防止正常細(xì)胞癌變的過程中起作用。
這項由白頭生物醫(yī)學(xué)研究所（Whitehead Institute for Biomedical research）的科學(xué)家研究的成果發(fā)表在8月20日出版的細(xì)胞（Cell）雜志上。
蛋白質(zhì)是由模板翻譯來的，這些模板，被稱為信使核糖核酸（mRNAs），由三部分組成。中間部分決定編碼蛋白質(zhì)的序列，而開始和結(jié)束部分是我們通常認(rèn)為的不翻譯區(qū)域，因?yàn)樗麄儧]有翻譯成任何的蛋白質(zhì)。事實(shí)上，開始部分是蛋白質(zhì)產(chǎn)物的起始位點(diǎn)，而尾部，被稱為3'UTR的部位，似乎只是無關(guān)緊要的部分。
一個細(xì)胞生長的所有過程都幾乎涉及到蛋白質(zhì)的使用，例如細(xì)胞分裂、生物基本分子的運(yùn)輸、細(xì)胞結(jié)構(gòu)的形成。由于細(xì)胞的蛋白質(zhì)產(chǎn)物嚴(yán)格控制著和決定著細(xì)胞的類型和細(xì)胞的生命周期，某些蛋白質(zhì)產(chǎn)物過高或過低的表達(dá)都可以改變正常細(xì)胞的功能。這些變化包括賦予細(xì)胞惡性分裂和生長的能力，這兩個能力正是定義癌細(xì)胞的兩種特征。
Mayr將癌細(xì)胞與正常細(xì)胞的mRNA產(chǎn)物作對比，她注意到，癌癥細(xì)胞mRNA的尾部比正常細(xì)胞的尾部短。在某些情況下，近95％的3'UTR的失蹤。
事實(shí)上，與正常的mRNA相比，這些mRNA能翻譯成2到40倍的蛋白質(zhì)。Mayr改變了正常的細(xì)胞使細(xì)胞內(nèi)一些特定的基因只產(chǎn)生縮短的mRNA，這些細(xì)胞再次產(chǎn)生了該基因的大量蛋白質(zhì)，而且很多蛋白質(zhì)能使正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為癌癥樣細(xì)胞。
Mayr表示，在正常細(xì)胞中，基因調(diào)控與3'UTRs緊密相關(guān)，而癌細(xì)胞能表達(dá)較短的沒有控制位點(diǎn)的mRNA，由于沒有受到相應(yīng)的控制，它能夠表達(dá)大量的蛋白質(zhì)。
雖然Mayr在短的3'UTRs和癌癥細(xì)胞之間建立了聯(lián)系，但是這些細(xì)胞是如何縮短其mRNA的仍是一個謎。
麻省理工學(xué)院生物學(xué)教授和霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所的研究員Bartel表示，下一步就是試圖解釋這一現(xiàn)象的機(jī)制，導(dǎo)致癌癥細(xì)胞的3'UTRs變短必定有生化機(jī)制，這些不確定物質(zhì)癌細(xì)胞有，而正常細(xì)胞沒有，而現(xiàn)在，這種生化原因尚不清楚
