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據(jù)一篇發(fā)表于Science雜志的研究報告，美國洛克菲勒大學(xué)和哈佛大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了在一種致命的DNA損傷中起重要修復(fù)作用的兩種蛋白質(zhì)——FANCI和FANCD2。
據(jù)研究人員Agata Smogorzewska介紹，DNA內(nèi)部鏈交聯(lián)(inter-strand crosslinks)是DNA雙螺旋鏈內(nèi)部發(fā)生交聯(lián)引起的嚴重的DNA損傷，能夠阻斷DNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。在人體的每個細胞內(nèi)，每天大約發(fā)生10次左右的內(nèi)部鏈交聯(lián)。研究人員懷疑這兩種蛋白質(zhì)可直接參與到DNA的修復(fù)過程中，雖然研究人員知道這兩種蛋白會出現(xiàn)在DNA的損傷位點，但這兩種蛋白質(zhì)的功能卻一直是個謎。
FANCI和FANCD2蛋白是Fanconi通路中的兩種蛋白質(zhì)，這兩種蛋白質(zhì)可修復(fù)DNA內(nèi)部鏈交聯(lián)。如果參與該通路的13種蛋白質(zhì)中任何一個發(fā)生損傷，將引起Fanconi貧血癥——一種導(dǎo)致骨髓衰竭、以及多種生理缺陷的血液疾病。
在2007年，Smogorzewska發(fā)現(xiàn)FANCI蛋白與FANCD2蛋白可形成復(fù)合體，該復(fù)合體經(jīng)過泛素化(ubiquitylation)修飾后，被招募到發(fā)生DNA鏈交聯(lián)的位點，與其它分子共同完成修復(fù)過程。此前，研究人員雖然知道DNA的修復(fù)過程包括了損傷DNA的修剪和更換，但研究人員不清楚FANCI和FANCD2是否參與了分子修剪過程。
通過使用青蛙卵提取物建立的特殊細胞系統(tǒng)，研究人員發(fā)現(xiàn)這兩種蛋白質(zhì)在DNA的切除和插入步驟中十分關(guān)鍵，這有力地證明了Fanconi貧血癥實際上是一種DNA修復(fù)障礙病。這項發(fā)現(xiàn)還解釋了Fanconi貧血癥患者中提取的細胞經(jīng)過內(nèi)部鏈交聯(lián)誘導(dǎo)藥物的處理后，細胞會發(fā)生死亡的原因。（
