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瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院15日宣布，該機(jī)構(gòu)專家發(fā)現(xiàn)心臟血管和肌肉能自發(fā)調(diào)節(jié)日常攝入食物中的脂肪酸，這對(duì)治療包括Ⅱ型糖尿病在內(nèi)的新陳代謝疾病有重要意義。
卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院的研究人員用老鼠進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，他們將VEGF－B蛋白質(zhì)作為從肌肉到血管壁的傳導(dǎo)信號(hào)，對(duì)其生物功能進(jìn)行測(cè)試后發(fā)現(xiàn)，該蛋白質(zhì)能控制血管壁中的脂肪酸運(yùn)輸?shù)鞍踪|(zhì)（FATPs）的數(shù)量。
瑞典專家指出，當(dāng)FATPs蛋白質(zhì)增多時(shí)，從血管壁穿過并被攝入的脂肪也相應(yīng)迅速增加。那些血管壁中缺乏VEGF－B蛋白質(zhì)受體的老鼠，其肌肉和心臟中攝入的脂肪較少，在不同機(jī)體組織中積聚的脂肪也比較少。
研究項(xiàng)目負(fù)責(zé)人、卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院的醫(yī)藥生物化學(xué)和生物物理學(xué)教授烏爾夫·埃里克松說，由于肌肉中的脂肪過度增加是造成人體出現(xiàn)胰島素抵抗進(jìn)而罹患Ⅱ型糖尿病的重要原因，因此上述發(fā)現(xiàn)對(duì)于治療包括Ⅱ型糖尿病在內(nèi)的新陳代謝疾病有重要意義。這一研究成果已發(fā)表在最新一期英國(guó)《自然》Nature雜志上。
據(jù)埃里克松等人介紹，下一步他們將致力于研究如何影響胰島素信號(hào)，并且通過調(diào)節(jié)VEGF－B蛋白質(zhì)信號(hào)來降低患糖尿病老鼠的血液葡萄糖水平。（
