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新研究演示了一種蛋白質(zhì)能向癌癥基因發(fā)出“停止”和“開始”命令，這種蛋白就是表觀基因“閱讀”蛋白，也正是今后癌癥治療所瞄準(zhǔn)的目標(biāo)。
最近幾年，控制癌癥基因行為的研究有了很大發(fā)展，用控制基因開關(guān)的方法治療癌癥效果明顯。論文主要作者、達那·法博癌癥研究所詹姆斯·布雷德納說，如果能關(guān)掉一個癌細胞的生長基因，細胞就會死亡。相反，如果打開一個正常組織基因，會讓癌細胞變成正常的組織細胞。
他們研究的是一種罕見卻極具侵襲性的癌癥，即兒童與青年睪丸核蛋白中線癌（NMC），這是一種完全由基因特征來定義的疾病——BRD4-NUT基因易位。這種癌癥很頑固，常在胸部、頭、頸等沿著身體豎直中線部位發(fā)生，臨床中尚無有效治療方法?；熤辉诙唐趦?nèi)有效，最終無法阻止腫瘤蔓延。
NMC癌癥是由染色體“換位”引起，兩個來自不同染色體的基因連接在一起，這種異常的合并蛋白稱為BRD4-NUT。
細胞中的基因指令就像是一種“書簽”，染色質(zhì)基板上的表觀基因為“書寫”蛋白，另一組表觀基因好比橡皮擦，稱為“抹擦”蛋白，能清除書簽。而第三種表觀基因蛋白，是一種能“閱讀”指令“書簽”的蛋白，從而控制基因開關(guān)，這正是研究人員瞄準(zhǔn)的目標(biāo)。
有科學(xué)文獻上指出，某些鎮(zhèn)定類的藥物如安定（Valium）、阿普唑倉（Xanax）和絡(luò)艾塞半（Ativan）等，能降低BRD4的效力。以此為線索，布雷德納和另一位研究者齊軍（音譯）開發(fā)出一系列分子，并觀察它們能否抑制BRD4-NUT基因中的“閱讀”蛋白。
結(jié)果，有一種組合分子做到了這一點，研究人員將其命名為JQ1。這種組裝分子是一套組裝起來的“表觀基因組”，能影響細胞的多層機制，從而控制基因行為。它兼具兩種功能：一是鎖住NMC癌細胞中的異常蛋白，二是讓它們停止分化復(fù)制，“忘記”自己癌細胞的身份，逐漸恢復(fù)成正常細胞的樣子。
他們從病人身上移植了NMC癌細胞到實驗室小鼠身上，并給一些小鼠使用了JQ1分子。布雷德納說，效果非常明顯，所有接受了JQ1分子治療的小鼠都活了下來，而沒用JQ1的都死了。
目前，齊軍及其團隊正在扭轉(zhuǎn)分子形狀，以發(fā)揮其最大功效。布雷德納還指出，由于能傳送選擇性分子給致癌蛋白，讓它們停止癌癥程序，這就把副作用降到了最低。開發(fā)JQ1或此類分子藥物，可能會產(chǎn)生第一個專為NMC病人設(shè)計的個體化治療，也將為抗癌治療帶來一種新方法
